Гипертрофия скелетных мышц человека

Перед вами - краткая выжимка из одноимённой научной монографии, выпущенной НГУ им. П.Ф. Лесгафта в 2011 году, за авторством Самсоновой Аллы Владимировны. Есть, кстати, и более свежая редакция 2018 года.

ВНИМАНИЕ: этот конспект я сделал для себя, и у меня не было цели охватить всю научную полноту указанной монографии. Я взял для себя только ту информацию, которая интересна именно мне, и выразил её максимально простым языком, в виде вопросов и ответов. Если вы считаете, что я упустил нечто важное - пожалуйста, обратитесь к первоисточнику.

“Что такое мышечное волокно?”

Мышечное волокно (МВ) - основной структурный элемент мышцы. МВ зачастую ошибочно называют клеткой, но это не так, потому что с точки зрения цитологии у клетки одно ядро, а в МВ их число может измеряться тысячами. Поэтому МВ правильнее ассоциировать не с клеткой, а с симпластом (в данном случае - миосимпластом). Также в объёме МВ содержатся клетки-сателлиты (миосателлиты). Это взрослые стволовые клетки, обеспечивающие увеличение площади поперечного сечения МВ, а также его удлинение. Кроме того, они участвуют в процессе регенерации МВ.

МВ можно представить себе как длинный цилиндр, основной объём которого занимает упомянутый миосимпласт, а остальное - миосателлиты. Миопласт окружён оболочкой (сарколемой), а сверху - ещё одна оболочка (базальная мембрана), под которой и расположены миосателлиты. Внутри миопласта - множество ядер и жидкое содержимое (саркоплазма), в которой “плавают” различные органеллы, особое место среди которых занимают миофибриллы. Это тонкие нити, расположенные параллельно друг другу и идущие вдоль МВ, подобно жилам в электрическом кабеле. Миофибрилл в МВ достаточно много - до нескольких тысяч, и они занимают до 85% всего объёма МВ. Миофибриллы - главные преобразователи химической энергии: именно они сокращаются, приводя к сокращению и МВ, и в итоге всей мышцы. МВ весьма велики, их длина составляет от 2 до 12 см, и на одно МВ приходится до 5 кровеносных капилляров.

Важно отметить, что миофибриллы не просто “плавают” в саркоплазме - напротив, их расположение в миосимпласте строго упорядочено, существует даже понятие цитоскелета МВ, который стабилизирует положение миофибрилл в миосимпласте.

К органеллам МВ относятся и митохондрии, в которых протекает окисление органических соединений до углекислого газа и воды с использованием кислорода воздуха. Благодаря выделяющейся при таком окислении энергии происходит синтез АТФ (подробнее о котором - далее). Число митохондрий непостоянно, они могут увеличиваться как в количестве, так и в размерах. Соответственно, чем больше в клетке митохондрий, тем выше её “окислительная ёмкость”.

“А эти мышычные волокна - они все одинаковые?”

Нет, МВ бывают двух типов: медленные (МВ I типа) и быстрые (МВ II типа). Но поскольку МВ II типа подразделяется на промежуточные быстрые (IIA тип) и белые быстрые (IIB тип), иногда говорят о трёх типах МВ: I, IIA и IIB. Их характеристики:

МВ I типа - красные, медленные, окислительные. Сокращаются медленно, очень долго не устают, относительно слабые. Площадь поперечного сечение небольшая.
МВ IIA типа - быстрые, окислительно-гликолитические. Сокращаются быстро, устают тоже достаточно быстро, весьма сильные. Площадь поперечного сечения большая.
МВ IIB тип - белые, быстрые, гликолитические, анаэробные. Сокращаются быстро, устают очень быстро, но при этом самые сильные. Площадь поперечного сечения большая.

Соотношение медленных и быстрых МВ в каждой мышце определено генетически и потому не может быть изменено.

“И как же эти мышечные волокна сокращаются?”

Сокращаются они в составе двигательной единицы. Двигательная единица (ДЕ) - система, состоящая из мотонейрона и некоторого количества иннервируемых им МВ. Мотонейрон - это крупная нервная клетка в передних рогах спинного мозга, отвечает за моторную координацию и поддержание мышечного тонуса.

Именно ДЕ (а вовсе не мышечный пучок!) является функциональной единицей мышцы. Аксон мотонейрона разветвляется, и каждая из таких веточек соединяется с отдельным МВ в данной ДЕ. При этом МВ, принадлежащие к одной ДЕ, рассредоточены по всей мышце и принадлежат к разным мышечным пучкам. Благодаря этому вся мышца сокращается равномерно даже в том случае, когда в её работу вовлечена лишь часть её ДЕ (и чаще всего, именно так и происходит).

Веточка аксона мотонейрона не соединяется с мышечным волокном непосредственно - напротив, между нею и оболочкой мышечного волокна есть синаптическая щель. Вот почему здесь, как и в головном мозге, не обойтись без нейромедиаторов, важнейшими из которых являются ацетилхолин и норадреналин.

МВ, принадлежащие к одной ДЕ, обладают одинаковыми свойствами, поэтому ДЕ подразделяются на три типа:

S (МВ I типа) - медленные ДЕ, устойчивые к утомлению.
FR (МВ IIA типа) - быстрые ДЕ, относительно устойчивые к утомлению.
FF (МВ IIB типа) - быстрые ДЕ, самые сильные, но и устают быстро.

Соответственно, мотонейроны ДЕ тоже бывают разными:

мотонейрон в ДЕ S-типа иннервирует от 10 до 180 МВ.
мотонейрон в ДЕ FF-типа иннервирует от 300 до 800 МВ.

С точки зрения ДЕ мышца сокращается в следующем порядке:

Для самой простой работы - когда поднять нужно стакан воды - задействуются только ДЕ S-типа.
Если работа усложняется - когда поднять нужно пол-мешка картошки - задействуются уже и ДЕ FR-типа.
И лишь для самой сложной работы - когда поднять нужно мешок цемента - задействуются в том числе и ДЕ FF-типа.

Организм предельно рационален, в том числе и в отношении двигательной активности: если для совершения работы достаточно малого, он никогда не задействует большее.

“А что нужно для того, чтобы всё это заработало?”

Нужна энергия. Аденозинтрифосфат (АТФ) - молекула, являющаяся универсальным источником энергии в живом организме. Без АТФ организм не “поедет”, как и автомобиль без бензина.

Гидролиз АТФ - процесс превращение АТФ в аденозиндифосфат (АДФ), собственно в процессе этого превращения и высвобождается та самая энергия, нужная для организма (в частности, для работы мышц).

Запасы АТФ в мышце крайне малы, их хватает лишь на пару секунд напряжённой работы. Если же работать нужно дольше - необходимо пополнять запасы АТФ в мышце, этот процесс называется ресинтезом АТФ. Таким образом, когда мышца работает, в ней одновременно происходят два процесса: гидролиз АТФ, дающий энергию для работы мышцы, и ресинтез АТФ, восполняющий потери самого АТФ.

Это похоже на автомобиль с крошечным бензобаком: авмотобиль едет, бензин быстро сгорает и одновременно с этим (прямо в движении) происходит заправка. Автомобиль - это мышца, бензин - АТФ, сгорание бензина - гидролиз АТФ, а заправка бензина - ресинтез АТФ.

“И как же ресинтезируется АТФ?”

Ресинтез АТФ бывает анаэробный (без участия кислорода) и аэробный (с участием кислорода). Анаэробный путь ресинтеза подразделяется на креатинфосфатный и гликолитический.

Креатинфосфатный путь ресинтеза - самый мощный из всех путей. Время развёртывания - не более 2 секунд, время функционирования мышцы с максимальной мощностью - до 10 секунд. Однако запасы креатинфосфата в мышце ограничены, поэтому через 15 секунд работы мышцы скорость креатинфосфатного ресинтеза снижается вдвое, а уже через 45 секунд работы мышцы креатинфосфатный ресинтез почти прекращается. Таким образом, этот путь ресинтеза АТФ - основной для интенсивных кратковременных физических действий (бег на 100 м, пауэрлифтинг и т.п.).

Гликолитический путь ресинтеза (он же “гликолиз”) - путь, использующий гликоген. Время развёртывания - до 30 с, время функционирования мышцы с максимальной мощностью - до 3 минут. Гликоген - энергетический резерв в мышце (фактически это та же глюкоза, только слепленная в эдакий комок величиной до 30000 остатков глюкозы). В результате гликолиза в саркоплазме МВ накапливается молочная кислота (лактат), образование которой сдвигает показатель кислотности внутри МВ в кислую сторону (или, как говорят, “закисляет мышцу”), что приводит к чувству утомления. Кстати, работа мышцы с максимальной мощностью в течение 6 секунд вдвое увеличивает количества лактата в мышце.

Аэробный путь ресинтеза (или “тканевое дыхание”) - путь, использующий кислород. За этот путь “ответственны” митохондрии МВ, поэтому возможности тканевого дыхания ограничены доставкой кислорода в митохондрии и их количеством в МВ. Именно поэтому засчёт аэробного ресинтеза можно выполнять только физические упражнения умеренной мощности. Время развёртывания - до 4 минут у нетренированного человека (а у тренированного - до 1 минуты), время функционирования мышцы с максимальной мощностью - десятки минут. Аэробный путь - самый экономичный и самый универсальный:

Экономичный потому, что в расчёте на каждую отщепляемую от гликогена молекулу глюкозы производится 39 молекул АТФ , в то время как при гликолизе - только 3 молекулы АТФ.
Универсальный потому, что в ходе аэробного пути окисляются самые разные органические вещества: аминокислоты, углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела.

“То есть АТФ ресинтезируется всеми этими тремя путями одновременно?”

Нет, существует последовательность:

Сначала просто тратятся имеющиеся в мышце запасы АТФ, но этого хватает лишь на 2 секунды их работы, после чего начинается ресинтез АТФ.
Первым включается креатинфосфатный путь. Он осуществляется до тех пор, пока запасы креатинфосфата в мышце не исчерпаются, что происходит примерно через 45 секунд интенсивной работы мышцы.
Далее включается гликолитический путь. Он осуществляется до тех пор, пока запасы гликогена в мышце не исчерпаются, что происходит примерно через 3 минуты интенсивной работы мышцы.
Затем, если работа мышцы продолжается, включается тканевое дыхание, которого хватает уже надолго.

“А почему медленные МВ называют красными?”

Дело в том, что медленные МВ используют аэробный путь ресинтеза АТФ, а потому они окружены многочисленными кровеносными сосудами, отсюда и название “красные”. Капилляров у медленных МВ примерно в два раза больше, чем у быстрых. Другая причина названия “красные” в том, что в этих МВ много митохондрий, осуществляющих окисление органических соединений (вот почему эти МВ называют “окислительными”). Для сравнения, в быстрых белых МВ количество митохондрий примерно в два раза меньше, нежели в медленных МВ.

“Ну хорошо, так что насчёт роста мышц?”

В основе гипертрофии мышц лежит способность организма к адаптации, то есть умение приспосабливаться к изменившимся внешним условиям. Адаптация обусловлена стремлением организма поддерживать постоянство своей внутренней среды (или, как говорят, поддерживать состояние гомеостаза).

Стресс - реакция организма на любое воздействие, нарушающее его гомеостаз. И любая силовая тренировка как раз и вызывает стресс, что вынуждает организм адаптироваться к этому внешнему воздействию, чтобы как можно быстрее вернуться к гомеостазу. Ведь с точки зрения организма любые силовые упражнения - это нечто опасное, нечто такое, что стремится ему повредить, и поэтому организм вынужден адаптироваться к этим упражнениям, дабы уберечь себя в будущем. Подчеркну слово “вынужден”: организм не хочет ни к чему адаптироваться, он не хочет увеличивать наши мышцы, поэтому мы должны заставить его сделать это.

“И какой же бывает эта адаптация?”

Адаптация бывает срочная и долговременная.

Срочная адаптация - это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно во время выполнения упражнений, “здесь и сейчас”. Срочная адаптации сводится к увеличению энергоснабжения мышц.

Долговременная адаптация - это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в результате повторяющихся упражнений. И протекает эта перестройка не в процессе этих упражнений, а в промежутках между ними. Так вот гипертрофия мышц - это и есть результат долговременной адаптации к физическим упражнениям. Важно отметить, что долговременная адаптация затрагивает не только мышцы или сухожилия как таковые, но и центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, эндокринную систему, мочеполовую систему.

“Ясно. И как же мне запустить эту адаптацию?”

Фундаментальные условия для долговременной адаптации мышц таковы:

Многократность нагрузок.
Регулярность нагрузок.
Постепенное увеличение нагрузок.

Все эти условия обязательны, в противном случае адаптации либо вообще не будет, либо она начнётся и затем быстро прекратится. Повторю ранее высказанную мысль: организм всячески пытается сохранить свои ресурсы и удержать себя в состоянии гомеостаза, поэтому продолжающаяся адаптация возможна только при условии продолжающегося стресса.

“Интересно… А ещё вроде существует какая-то суперкомпенсация, да?”

Существует. И несмотря на то, что в научных кругах не утихают споры вокруг этого понятия, большинство склоняется к тому, что суперкомпенсция не просто есть, но и очень важна для упомянутой выше долговременной адаптации мышц. Можно даже сказать, что эта адаптация и возможна благодаря суперкомпенсации (или, как её ещё называют, сверхвосстановления).

Это циклический процесс, стимулом которого является физическая нагрузка. Идея проста:

На первой фазе, сразу после нагрузки, возникает чувство утомления и резкое снижение работоспособности мышцы.
На второй фазе работоспособность восстанавливается (и становится равной исходному уровню).
На третьей фазе, работоспособность мышцы немножко увеличивается и превышает исходный уровень.
Наконец, на четвёртой фазе работоспособность окончательно возвращается к её исходному уровню.

Именно на третьей фазе и проявляется суперкомпенсация: мышца на время становится чуточку “круче”, нежели была в начале.

Суперкомпенсация видна, в частности, на примере восстановления энергетических запасов мышц: перед началом тренировки в них содержится определёное количество креатинфосфата и гликогена, в результате самой тренировки эти запасы быстро истощаются, а затем они восстанавливаются, причём так, что их количество (на какое-то время) немного превышает исходное. Так вот долговременная адаптация происходит только в том случае, если очередная тренировка происходит в момент суперкомпенсации от предыдущей тренировки (то есть в течение упомянутой третьей фазы).

Если тренироваться слишком часто, это не просто непродуктивно - это контрпродуктивно, потому что очередная тренировка прервёт стадию восстановления мышцы (запущенную с предыдущей тренировки). То есть мы, грубо говоря, ещё “починиться” не успели - а нас уже снова “ломают”.

А если тренироваться слишком редко, стадия суперкомпенсации будет пропущена, и тогда закрепления тренировочного эффекта не будет, и мы будем топтаться на месте.

Вывод: в идеале ловить фазу суперкомпенсации с предыдущей тренировки, однако если сравнивать, то лучше уж тренироваться слишком редко, нежели слишком часто.

Проблема в том, что точно угадать ту самую фазу суперкомпенсации непросто, потому что процессы восстановления в мышцах происходят с разной скоростью и завершаются в разное время.

Правило Энгельгарда - интенсивность протекания восстановительных процессов и сроки восстановления энергетических запасов зависят от интенсивности их расходов во время выполнения упражнения. То есть чем больше энергии мы расходуем в процессе тренировки, тем интенсивнее она затем восстанавливается. Опять же, принцип стремления к гомеостазу: более интенсивная тренировка воспринимается организмом как большая опасность, и поэтому он стремится побыстрее восстановить свои ресурсы на случай её повторения.

“То есть тренироваться нужно не слишком часто, но при этом как можно тяжелее, так?”

Нет. Эмпирически были выведены следующие зависимости:

Предпороговые раздражители - тренировки с весом в 30% от максимально возможной - не дают никакой адаптации.
Слишком высокие раздражители - чрезмерный объём и интенсивность нагрузок - угнетают результаты (то есть становится только хуже)!
Оптимальные нагрузки дают оптимальные результаты.

“А что вообще произойдёт с моим организмом от тренировок?”

Изменения в организме тренирующегося таковы:

Повышение энергетических запасов (в виде креатинфосфата и гликогена) в мышечных тканях.
Повышение возможностей ферментного аппарата (например, жирные кислоты окисляются активнее).
Улучшается обмен веществ с участием центральной нервной и эндокринной систем.

Цель всех этих изменений - более быстрое пополнение запасов АТФ в организме. Важно отметить, что, в отличие от креатинфосфата и гликогена, концентрация АТФ в тканях не возрастает (и его запасы в мышцах всегда будут маленькими), однако меняется скорость обмена молекул АТФ.

“Так что же такое гипертрофия мышц? Это когда новые мышечные волокна растут, да?”

Гипертрофия мышечных волокон - увеличение площади их поперечного сечения. То есть число МВ остаётся прежним (ибо оно задано генетически), но при этом сами МВ становятся крупнее. Собственно, гипертрофия и является результатом долгосрочной адаптации организма к физическим нагрузкам.

Кстати, чем больше у человека МВ, тем выше у него потенциал гипертрофии. Проще выражаясь, не всем дано стать Шварценеггером.

На площадь поперечного сечения МВ влияют:

расположение мышц,
пол тренирующегося,
направленность тренировок.

Например, в руках и в груди площадь поперечного сечения быстрых МВ больше, нежели медленных. В то время как в ногах медленных МВ больше, нежели быстрых. Это объясняется тем, что в ногах расположены так называемые антигравитационные мышцы, то есть борющиеся с гравитацией во имя поддержания прямохождения, а поскольку гравитация - это относительно маленькое воздействие, то и сопротивляющиеся ему мышцы не являются очень сильными. Грубо говоря, даже если человек ни разу не может отжаться от пола, идти пешком он точно может, причём довольно долго.

У тренированных мужчин площадь поперечного сечения быстрых МВ на 40% больше, чем у нетренированных. А вот у тренированных женщин - лишь на 15% больше, чем у нетренированных.

“А что насчёт тренировок на силу, на массу и на выносливость? Я вот бицепс хочу побольше…”

Да, существуют разные направленности силовых тренировок.

Так, если это тренировка на выносливость (так называемая аэробная тренировка), она приводит к преимущественному увеличению площади поперечного сечения медленных МВ. Если же это тренировка на силу и “массу”, она приводит к преимущественному увеличению площади поперечного сечения быстрых МВ.

Кстати, если тренировать упомянутый бицепс на “массу”, то будет увеличивается площадь поперечного сечения МВ обоих типов, однако быстрые МВ будут увеличиваться значительно больше (но об этом позже).

“А каких мышечных волокон у меня больше - быстрых или медленных?”

Соотношение числа быстрых и медленных МВ задано генетически, и потому - да, вы уже угадали! - не может быть изменено. И проблема в том, что дать точный ответ на вопрос, сколько быстрых и медленных МВ у конкретного человека, невозможно (для этого все его мышцы пришлось бы тщательно препарировать, что весьма трудно сделать при жизни).

Быстрые МВ не могут стать медленными, и наоборот. Однако, под воздействием тренировки на выносливость, МВ IIB типа приобретают свойства волокон IIA типа (то есть быстрые белые “превращаются” в промежуточные быстрые). А вот под воздействием силовой тренировки волокна IIA типа приобретают свойства IIB типа (то есть промежуточные быстрые “превращаются” в быстрые белые).

“Хорошо, а почему вообще мышцы растут?”

Однозначного ответа на этот вопрос пока что нет, в научных кругах не умолкают споры о природе гипертрофии.

Согласно наиболее распространённой гипотезе в основе гипертрофии МВ лежат их микротравмы и последующая их регенерация. Под микротравмами МВ подразумеваются разрыв сарколемы, а также разрыв или растяжение миофибрилл. Именно процессы регенерации этих микротравм и сопровождаются гипертрофией. Кстати, способность к регенерации МВ обусловлена упомянутыми ранее миосателлитами и их способностью к делению.

Гипертрофия МВ может быть саркоплазматической или миофибриллярной.

Саркоплазматическая гипертрофия - это адаптация мышц к повторной работе. Идея этой адаптации проста: если в процессе работы мышцы исчерпываются запасы АТФ, креатинфосфата и гликогена, то нужно увеличить объёмы этих запасов. В процессе такой адаптации увеличивается объём саркоплазмы, однако количество миофибрилл почти не увеличивается. Грубо говоря, в данном случае увеличивается не фактическая сократительная часть мышцы, а её энергетическая часть (депо), что, впрочем, визуально увеличивает мышцу. При саркоплазматической гипертрофии увеличивается количество капилляров, приходящихся на одно МВ, повышается устойчивость к утомлению, однако сила мышцы не возрастает. Поэтому такой тип гипертрофии ассоциируется с тренировками на выносливость.

Миофибриллярная гипертрофия связана с тренировками на силу. В данном случае увеличение МВ связано с увеличением количества миофибрилл в них, а также длины миофибрилл. Данный тип гипертрофии приводит к значительному увеличению силы.

Учтите, что не бывает первого или второго типа гипертрофии в абсолютно чистом виде: при любом виде тренировок, саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии происходят одновременно, вопрос лишь в большей выраженности одной из них.

“О миофибрилле уже упоминалось ранее? А как она работает?”

Миофибриллу можно сравнить со стеблем бамбука, где длинные секции (саркомеры) соединены толстыми Z-дисками. Каждый из саркомеров состоит из множества структурных элементов (для многих из которых даже нет устоявшегося научного названия!). Если разрезать саркомер вдоль и посмотреть на торец, мы увидим как бы соты. Каждая из этих сот - это фундаментальный структурный элемент саркомера, который можно сравнить с шестигранным карандашом, грифелем которого является толстый филамент, а его рёбрами являются тонкие филаменты (6 штук). И вот если мысленно связать 400 таких карандашей воедино - получится один саркомер.

Основа тонкого филамента - белок актин, а основа толстого - белок миозин. Так вот сокращение саркомера (и, как следствие, миофибриллы, мышечного волокна и мышцы в целом) - это по сути скольжение толстого и тонкого филаментов друг относительно друга. Грубо говоря, грифель нашего воображаемого карандаша движется относительно граней этого карандаша. Когда же связи, приводящие к этому движению, исчезают, и длина саркомера возвращается и исходному значению, мышца расслабляется. И вот как раз для процесса такого взаимного движения (или втягивания) и нужна АТФ.

“А что сопутствует процессу гипертрофии?”

Увеличение силы и объёма мышц.
Мышечные боли.

По поводу силы и объёма - здесь нет линейной зависимости. Так, за первые 3 месяца тренировок сила мышц может возрасти на 35%, в то время как площадь их поперечного сечения может возрасти лишь на 10%. Это объясняется тем, что сила мышцы зависит не только от её размера, но и от других показателей, в частности, от регуляции со стороны ЦНС (так называемая “нейромышечная связь”). Например, новичок способен задействовать лишь порядка 60% своих ДЕ, в то время как тренированный человек задействовует до 85% своих ДЕ.

Замечено, что активный (почти линейный) прирост силы и увеличение площади поперечного сечения мышц наблюдается в течение первого года тренировок, а затем прогресс уменьшается. То есть набрать дополнительные сантиметры в обхвате грудных мышц или того же бицепса в течение первого года относительно легко, но затем, с каждым годом, это будет всё труднее и труднее.

По поводу мышечной боли - различают два её вида:

Боли, возникающие в процессе и сразу после тренировок (острые болезненные ощущения).
Боли, возникающие через 1-3 дня после нагрузки (запаздывающие болезненные ощущения).

“Вот кстати да! Почему мышцы от тренировок болят?”

Первый тип боли - острые болезненные ощущения - часто обусловлен плохой разминкой или перетренированностью.

А вот второй тип боли - запаздывающие болезненные ощущения - появляется через 8-12 часов после тренировки, максимума достигает через 24-72 часа, полностью исчезать может иногда в течение 5-12 дней. На второй тип боли влияет объём и тяжесть силовых тренировок, особое влияние оказывают эксцентрические упражнения (мышца удлиняется, будучи напряжённый). Кстати, у более тренированного человека упомянутые боли с ходом времени уменьшаются.

В отношении причин запаздывающей боли - есть опять же несколько гипотез:

локальный спазм мышцы,
накопление в мышце продуктов распада (в частности, лактат),
механические повреждения МВ и соединительной ткани.

Первая гипотеза не получила подтверждения, поэтому не рассматривается.

Вторая гипотеза - боль из-за лактата (молочной кислоты) - гласит, что накопление лактата в саркоплазме МВ вызывает изменение осмотического давления. Вода из тканевой жидкости поступает внутрь МВ, вызывая их набухание, что приводит к сдавливанию нервных окончаний.

Третья гипотеза - боль из-за механических повреждений МВ - гласит, что МВ получают микротравмы (о которых было упомянуто ранее).

Важно отметить, что обе гипотезы (вторая и третья) признаются наравне, и одна не исключает другую.

“То есть если мышцы после тренировки болят - значит всё хорошо?”

Можно и так сказать. Как уже было сказано, механические повреждения МВ как стимул повышенного синтеза белка являются на сегодняшний день основная гипотеза в отношении гипертрофии мышц. Уточнение: не все разделяют эту гипотезу, однако научные споры выходят за рамки данного конспекта.

Доказано, что в результате больших физических нагрузок происходит поверждение МВ, причём часть МВ повреждаются чуть-чуть, часть - сильно, а часть - очень сильно. В целом повреждёнными оказываются порядка 40% МВ, а в некоторых случаях - до 80%! Причём, согласно результатам биопсии, процент повреждений МВ непосредственно после тренировки мог быть ниже, нежели через некоторое время после неё (например, через 2-3 дня).

Важно отметить, что быстрые МВ повреждаются сильнее, нежели медленные, и именно быстрые МВ повреждаются в первую очередь.

По анализу крови можно точно установить факт повреждения МВ: дело в том, что в крови значительно (иногда - в десятки раз!) увеличивается количество ферментов, содержащихся в саркоплазме МВ.

Повреждение МВ запускает процесс регенерации, в котором, как было упомянуто ранее, важное участие принимают миосателлиты. При силовой тренировке количество ядер в МВ возрастает, равно как и количество миосателлитов.

“Итак, белок необходим для починки мышц? И сколько же грамм белка нужно съедать в сутки?”

Для гипертрофии мышц необходимо употреблять от 1,5 до 2 г белка на 1 кг массы тела.

Например, если я вешу 85 кг и хочу растить мышечную массу, общее количество белка, усвоенного мною из всей моей пищей за день, должно быть не менее 127 г.

“А вот когда мы съедаем белковую пищу - что с ней происходит-то?”

Переваривание белков начинается не во рту, а в желудке. Сначала, под действием пищеварительных соков, белковые молекулы превращаются в смесь полипептидов различной длины. Затем, в двенадцатиперстной кишке, полипептиты расщепляются на низкомолекулярные пептиды. И лишь потом, тонком кишечнике, они окончательно расщепляются на аминокислоты, которые уже и всасываются в кровь, через стенку кишечника. Оттуда, по воротной вене они поступают в печень, после чего - в большой круг кровообращения. Оттуда, по капиллярам, аминокислоты поступают к мышцам.

Весь процесс переваривания белков занимает от 8 до 12 часов.

“А потом эти усвоенные белки становятся частью моих мышц навсегда, так?”

Нет. Белки, входящие в состав клеток организма, постоянно обновляются, то есть разрушаются (так называемый “катаболизм”) и снова синтезируются (так называемый “анаболизм”). Если говорить о сроках, то белки обновляются наполовину каждые 30 дней (или, как говорят биологи, имеют период полужизни 30 дней). И пока организм находится в состоянии гомеостаза, процессы катаболизма и анаболизма в нём уравновешены. Однако физические нагрузки, выталкивая организм из этого состояния, усиливают как распад существующего, так и синтез нового белка в мышцах.

Интенсивная силовая тренировка увеличивает катаболизм белков в мышцах, на восстановление которых требуется от 2 дней. То есть во время тренировки мы в прямом смысле “ломаем” наши мышцы, а затем, в перерывах между тренировками, происходит “починка” мышц.

Синтез белка в МВ протекает в несколько этапов (транскрипция, рекогниция и трансляция). Процесс этот очень сложен, и, что особенно интересно для нас, очень энергозатратен, и поэтому интенсивность этого процесса зависит от скорости восстановления запасов АТФ в МВ. А мы уже знаем, что организм никогда не станет тратить энергию, если может этого не делать. Вот почему миофибриллярная гипертрофия, связанная с синтезом белка внутри МВ, запускается только тогда, когда у организма нет другого выхода.

“Что такое закисление мышц?”

Смещение уровня pH в мышце в кислую сторону - а именно это и происходит при накоплении молочной кислоты - отодвигает “сборку” миофибрилл до момента нормализации уровня кислотности в мышце.

Если мы повреждаем миофибриллы, то в результате могут появляться новые миофибриллы, плюс может увеличиваться и их объём. Увеличение числа миофибрилл и их объёма - это и есть упомянутая выше миофибриллярная гипертрофия мышцы.

Быстрые белые МВ (IIB типа) вносят максимальный вклад в площадь поперечного сечения мышцы, и именно эти МВ повреждаются в первую очередь.

“А вроде есть ещё одно понятие, гиперплазия… Это что такое?”

Если гипертрофия МВ - это увеличение площади их поперечного сечения, то гиперплазия МВ - это увеличение их количества.

Согласно текущей научной позиции, количество МВ определено генетически и потому не может быть изменено. Важно и то, что это количество варьируется от мышцы к мышце, причём даже у одного и того же человека: грубо говоря, в одном бицепсе у меня может быть одно количество МВ, а во втором бицепсе - другое.

Впрочем, в результате ряда экспериментов на млекопитающих животных была подтверждена возможность гиперплазии от силовых тренировок (именно возможность, поскольку результаты одних из упомянутых экспериментов противоречили результатам других). В отношении же человека гиперплазия от силовых тренировок достоверно не доказана.

Интересная деталь: несмотря на то, что возможность увеличения числа МВ не доказана, обратный эффект - уменьшение числа МВ - доказан достаточно давно. Такой процесс - прогрессирующее уменьшение объёмов мышечной ткани по мере старения человека - называется “саркопения”.

Уточнение: зачастую под гиперплазией ошибочно понимают формирование новых МВ взамен повреждённых. Факт замены существующих МВ новыми МВ достоверно доказан, однако этот процесс не является гиперплазией.

“А что лучше действует на мышцу, когда я поднимаю штангу или когда опускаю? Вроде это не одно и то же…”

Да, это не одно и то же. Выделяют три режима двигательных действий мышцы:

изометрический,
концентрический,
эксцентрический.

Изометрический (статический) режим - это когда мышца напряжена, но её длина не меняется. Например, мы упираемся в КАМАЗ и пытаемся его сдвинуть: мышцы максимально напрягаются, но фактического движения КАМАЗА не происходит, поэтому длина мышцы остаётся неизменной.

Концентрический (преодолевающий) режим - это когда мышца напряжена и реально сокращается (мы поднимаем вес).

Эксцентрический (уступающий) режим - это когда мышца напряжена, но при этом растягивается (мы пытаемся поднять вес, но не можем, и руки опускаются). При работе в этом режиме цитоскелет и Z-диски в МВ повреждаются сильнее, по сравнению с тренировкой в двух других режимах! При этом степень повреждения Z-дисков в быстрых МВ в три раза больше, нежели в медленных МВ.

Для сравнения: однократная силовая тренировка в эксцентрическом режиме движений приводит к повреждению порядка 82% МВ, а в концентрическом режиме - только к поверждению порядка 33% МВ. Причём сокращение мышцы в эксцентрическом режиме с высокой скоростью приводит к более значительным повреждениям МВ, нежели если скорость такого сокращения будет низкой. Иными словами, если я опускаю штангу (в поднятии на бицепс) быстрее (при том, что мышцы напряжены!), то повреждений МВ будет больше.

Сравнение результатов тренировок во всех трёх режимах показало, что:

Сразу после подъёма штанги на бицепс сила руки понизилась, независимо от режима.
Через 1 сутки после подъёма сила руки, работавшей в концентрическом режиме, была уже такой же, как и день назад.
Сила руки, работавшей в эксцентрическом режиме, отличалась от начального уровня (и это отличие сохранялось даже на четвёртые сутки!).

Доказано, что упражнения в изометрическом режиме увеличивает не только объём мышцы, но и площадь поверхности их прикрепления к костям. То есть Железный Самсон был совершенно прав! Впрочем, доказано и то, что динамические режимы приводят к значительно большей гипертрофии. При этом тренировки в эксцентрическом режиме приводят к большей гипертрофии (особенно быстрых МВ), нежели тренировки в концентрическом режиме, однако фактическая разница составляет лишь несколько процентов.

В отношении большей эффективности эксцентрического режима упражнения идут споры (ввиду неоднозначности результатов экспериментов), однако доказано, что эксцентрические упражнения в большей степени увеличивают жёсткость мышцы, нежели концентрические.

Тезисы в отношении долгосрочной адаптации и различных режимов работы мышц:

При любых сильных сокращениях мышцы имеют место повреждения МВ, однако при эксцентрическом режиме эти повреждения сильнее (причём они приходятся на Z-диски и цитоскелет).
При выполнении сокращений в эксцентрическом режиме быстрые МВ повреждаются больше, нежели медленные. Причём чем быстрее эксцентрическое движение, тем больше таких поверждений.
Метаболические затраты при выполнении сокращений в эксцентрическом режиме меньше, нежели в концентрическом.

“Так какие методы силовых тренировок существуют?”

Различают два метода (эффективных, но разных):

Метод максимальных усилий.
Метод повторных непредельных усилий.

Далее используется понятие “повторного максимума” (ПМ). ПМ - это такой вес, с которым возможно выполнить одно-единственное повторение (а вот второе и последующие - уже невозможно).

Метод максимальных усилий подразумевает работу с субмаксимальными и максимальными весами, количество повторов низкое: то есть взяли вес 90-95% от ПМ и сделали 2-3 повторения.

Этот метод наиболее эффективен для развития максимальной силы, что важно для таких атлетов, как пауэрлифтеры. Но и он же наиболее травмоопасен, потому что человек стремится приложить предельное, экстремальное усилие, что оказывает большую нагрузку не только на соответствующие мышцы и сухожилия, но и на ЦНС.

Метод повторных непредельных усилий подразумевает работу с большими, но не субмаксимальными весами, количество повторов более высокое: то есть взяли вес 40-80% от ПМ и сделали больше 2-3 повторений.

Различают два вида этого метода:

Взяли 70-80% от ПМ и выполнили некое число повторений до значительного утомления (но не до отказа).
Взяли 40-80% от ПМ и выполнили некое число повторений, но именно до отказа.

Мышечный отказ - это такое состояние, когда очередное повторение уже не может быть завершено (мышцы просто отказываются продолжать работать). Метод “до отказа” обладает как плюсами, так и минусами.

Минусы такой тренировки в том, что она:

Занимает больше времени и требует от тренирующегося большей силы воли на последних повторениях: это реально тяжело, а зачастую и больно!
Тоже весьма сильно нагружает ЦНС.

Плюсы в том, что она:

Позволяет тренировать МВ разных типов.
Относительно менее травмпоопасна, нежели метод максимальных усилий.

В отношении метода “до отказа” существуют следующие наблюдения:

Если нагрузка составляет 35% от ПМ или меньше - прироста силы практически нет.
Если нагрузка составляет 40-60% от ПМ - развивается главным образом силовая выносливость, а не сила. Так, если тренироваться с весом 40% от ПМ до отказа, то такой отказ обусловлен не микроповреждениями МВ, а истощением энергетических запасов в мышце (то есть возможность “ехать” вроде ещё и была, но бензин совсем закончился). Именно поэтому в результате таких тренировок наблюдается саркоплазматическая гипертрофия, а не миофибриллярная.
Если нагрузка составляет 70-80% от ПМ - развивается главным образом сила. Впрочем, как было упомянуто ранее, метод максимальных усилий всё равно является лучшим для развития максимальной силы. Важно отметить, что если тренироваться с 80% от ПМ, тогда в конце, перед отказом, активными будут все ДЕ в мышце (точнее, все ДЕ, которые в принципе могут быть задействованы данным человеком, исходя из развития его нейромышечной связи).

Согласно одной из концепций “отказных” тренировок, если атлет способен поднять некую штангу 12 раз, но реально поднимает только 10 раз - такой подход будет бесполезен для тренировки самых больших ДЕ в мышце, поскольку эти самые большие ДЕ просто не активируются в данном подходе.

Впрочем, важно отметить, что у метода “до отказа” немало противников, по причине сильного истощения ЦНС в ходе таких тренировок. Здесь так же работает упомянутый выше принцип: злоупотреблять “отказами” нельзя, лучше меньше, чем больше. А для людей в возрасте 40 лет и старше, по мнению ряда тренеров, “отказные” тренировки должны быть сведены к минимуму или же исключены вовсе.

“А что насчёт влияния силовых тренировок на лимфатическую систему?”

Помимо кровеносных сосудов и капилляров, в мышце присутствуют также и лимфатические сосуды и капилляры. Их назначение - дренажное: они отводят от мышцы продукты обмена и инородные вещества. В лимфатических сосудах и капиллярах скелетных мышц поток лимфы обеспечивается сокращениями этих мышц. Причём при мышечной работе объёмная скорость движения лимфатического потока может возрастать в 10-15 раз!

Таким образом, силовые тренировки важны и для правильной работы лимфатической системы в мышечных тканях.

“Ну ок, так какое же число повторений правильное?”

Вопрос задан некорректно. Из вышеописанного ясно, что в мозге у тренирующегося нет никакого “счётчика повторений”. То есть это не то, что, мол, ага, вот он поднимает вес три раза - ок, пока тренируем силу, а вот теперь уже 8 раз - переключаемся на массу, опа, а вот теперь уже 13 раз - всё, переходим на выносливость. Эти значения - 1-6 повторений на силу, 8-12 повторений на массу, 13+ повторений на выносливость - были выведены эмпирически и весьма усреднены, потому что в действительности важны лишь два фактора:

Вес, по отношению к ПМ.
Мышечный отказ, или его отсутствие.

Много повторений с небольшим отягощением (от 30% до 50% от максимально возможного веса) приводит к увеличению площади поперечного сечения медленных МВ. Мало повторений с большими отягощениями приводит к увеличению площади поперечного сечения быстрых МВ. Это объясняется тем фактом, что в движение вначале вовлекаются ДЕ S-типа, содержащие медленные МВ, и лишь при увеличении нагрузки (бОльшее отягощение) в работу вовлекаются ДЕ FR и FF типа, содержащие быстрые МВ.

“Хорошо, вроде всё ясно. Можно сухой остаток?”

Можно:

Гипертррофия мышц - это следствие долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам. Долговременной, поэтому быстрых результатов не будет.
Для гипертрофии необходима такая нагрузка, которая: многократна, регулярна и постепенно возрастает.
Гиперплазия у человека достоверно не доказана.
Суперкомпенсация - ключ к возрастающей гипертрофии: тренироваться нужно не слишком редко, но и не слишком часто. Если ещё болит - значит ещё не пора.
Эксцентрический режим упражнений повреждает мышечные волокна больше, нежели концентрический или изометрический.
Изометрический режим упражнений действительно укрепляет сухожилия.
Считаем свой ПМ для конкретного упражнения (то есть находим такой вес, с которым сможем сделать одно-единственное повторение без нарушения техники).
Тренировка с нагрузкой 40-60% от ПМ - фокус на выносливости.
Тренировка с нагрузкой 70-80% от ПМ - фокус на массе.
Тренировка с нагрузкой 90-95% от ПМ - фокус на силе.
Тренировка по методу максимальных усилий - самая эффективная для развития силы и при этом самая травмоопасная.
Тренировка по методу повторных непредельных усилий - эффективна как для развития массы, так и для развития выносливости.
Мышечный отказ - мощное средство, но увлекаться им нельзя: лучше меньше, чем больше.
Помните, что правильное питание - это 75 (семьдесят пять!) процентов успеха.